Los glucocorticoidessiguen siendo parte integral del manejo farmacológico de pacientes con enfermedades inflamatorias o autoinmunes a pesar de la demostración de los numerosos efectos secundarios (tabla I).

Tabla I EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES
Inmunológicos	Aumento, susceptibilidad e infecciones Disminución, respuesta inflamatoria Disminución hipersensibilidad retardada Neutrofilia, linfocitopenia
Musculoesqueléticos	Miopatía, osteoporosis, necrosis ósea
Gastrointestinales	Pancreatitis, úlcera péptica
Cardiovasculares	Hipertensión Retención de líquidos Ateroesclerosis acelerada
Dermatológicos	Acné, hirsutismo, estrías Fragilidad piel, equimosis
Neuropsiquiátricos	Alteraciones en el humor, labilidad emocional Euforia, insomnio, depresión, psicosis
Oftalmológicos	Cataratas posteriores subcapsulares Glaucoma
Endocrinológicos y metabólicos	Intolerancia a la glucosa, diabetes Sobre peso, hiperlipidemia Supresión del crecimiento Amiotrofía Retención de sodio y agua, hipokalemia Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

Se utilizan varios derivados sintéticos de la cortisona. Los derivados más comúnmente empleados son la hidrocortisona, la prednisona, la prednisolona, la metilprednisolona, la b-metasona, la dexametasona y la triamcinolona. Difieren en términos de su duración de acción, potencia glucocorticoide y potencia mineralocorticoide (tabla II). En reumatología no se indican los glucocorticoides de acción larga. La aplicación local con glucocorticoides se indica en los casos de inflamación articular que no seda al tratamiento farmacológico o cuando el dolor o la limitación funcional de la articulación son importantes. La inyección intraarticular del glucocorticoidepermite un rápido alivio y evita las secuelas (amiotrofía, retracciones). Este tipo de inyecciones también se recomienda para el manejo de ciertas bursitis y tendinitis. Se utiliza acetonida de triamcinolona o su equivalente. La dosis depende del sitio a inyectar y dependen del volumen de la cavidad articular.

Los glucocorticoides a varios niveles de la cascada inflamatoria e inmune: bloquean la fase vascular de la inflamación, la migración de los neutrófilos y los monocitos, desactivan los macrófagos impidiendo la liberación de radicales libres y de los derivados de la activación de la fosfolipasa A2 (prostaglandinas y leucotrienos); inhiben la síntesis de las citoquinas por los macrófagos y otros eventos relacionados con la activación de las células T.

Tabla II EQUIVALENCIAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES  CON RESPECTO A LA POTENCIA ANTIINFLAMATORIA
	Dosis equivalente en mg	Presentación
Acción corta Cortisol (hidrocortisona) Cortisona	20 25	Ampollas de 100 y 500 mg
Acción intermedia Prednisona Prednisolona Metilprednisolona     Deflazacort Triamcinolona	5 5 4	Tabletas de 5 y 50 mg Tabletas de 5 mg Tabletas de 4 y 16 mg, ampollas de 40 y 500 mg
	6	Tabletas de 6 y 30 mg
	Cada aplicación = 55 mg	Frasco de 16.5 g
Acción larga Dexametasona b-metasona	0.75   0.6	Tabletas de 0.5 y 2 mg, ampollas de 5 y 8 mg Tabletas de 0.5 mg y ampollas de 6 mg

 Son numerosas las indicaciones de la utilización prolongada de glucocorticoides en Medicina Interna.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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