Aproximadamente el 80% de los pacientes con ascitis tienen cirrosis. Tan sólo un 20% de pacientes presentan ascitis por otras causas. La eficacia del tratamiento depende de un diagnóstico oportuno y efectivo.

La presencia de ascitis en el paciente cirrótico es indicativa de insuficiencia hepática significativa. Su causa es multifactorial en donde el fenómeno predominante es la ávida retención de sodio asociado a una vasodilatación arterial sistémica producida por vasodilatadores endógenos, siendo el más importante el óxido nítrico.

 El efecto de vasodilatación produce la estimulación de baroreceptores renales con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se retendrá sodio y agua que, en presencia de hipertensión portal, conllevará a la formación de ascitis.

A medida que progresan la ascitis y la vasodilatación con baja resistencia vascular periférica, disminuye el flujo arterial efectivo produciendo disfunción renal con desarrollo de síndrome hepatorenal. Esta complicación es un evento terminal en el paciente cirrótico con ascitis, con una mortalidad cercana al 100% aún con trasplante hepático.

La evolución clínica es básica para el diagnóstico de ascitis. La detección de ascitis mediante el examen físico sólo es posible cuando hay más de 1.500 cc de líquido en la cavidad peritoneal. Un abdomen globoso, con onda ascítica y con matidez cambiante es diagnóstico de ascitis. La presencia de ascitis a tensión rara vez ofrece dudas diagnósticas. Cuando se sospecha la presencia de ascitis y clínicamente no hay certeza diagnóstica, la utilización del ultrasonido o de la Tomografía Axial Computadorizada son de gran utilidad. Mediante el ultrasonido se pueden detectar cantidades de ascitis tan pequeñas como 100 cc.

La paracentesis con estudio citoquímico, citológico y bacteriológico de líquido ascítico es fundamental para el diagnóstico diferencial y para establecer la terapéutica apropiada. Este procedimiento es libre de complicaciones serias e incluso se puede realizar en forma segura ante la presencia de coagulopatía severa.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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