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OJO CON LA GASTROENTERITIS EN LOS NIÑOS
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TECNOLOGÍA LÁSER PARA CONTRARRESTAR LAS VENAS VARICES
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PROTÉJASE DE LOS CÓLICOS BILIARES
Bogotá, Colombia (RCN) - El constante dolor en la boca del estomago, que pasa a la espalda y en ocasiones al hombro derecho, pueden ser síntomas de los cólicos biliares. Estos se deben a la presencia de cálculos en la vesícula.
APRENDA A PREVENIR LOS HONGOS
Bogotá Colombia (RCN) - Los hongos viven en la capa superficial de la piel. Pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, pero se desarrollan con mayor frecuencia en las uñas y en los pies, a causa de la humedad. Tenga cuidado, pueden ser contagiosos.
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 Artículos
para Mdicos |
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Urología
Fisiología de la obstrucción urinaria
CAMBIOS DEL TRACTO SUPERIOR CON LA OBSTRUCCIÓN.
Macroscópicos en el riñon: Varía según posición de la pelvis (intra o extrarenal, pues esta última sufre mayor dilatación), longitud y grado de la obstrucción y presencia o ausencia de infección. Los primeros cambios se ven en el túbulo y luego son glomerulares (aumento en tamaño, engrosamiento en cápsula de bowman, hialinización y proliferación de tejido conectivo, etc).
Con el paso del tiempo hay aumento del espacio intersticial cortical, con proliferación de fibroblastos y mononucleares. Algunos autores hablan de proliferación de colágeno tipos II y IV y fibronectina. También se ha visto proliferación de inhibidores de metaloproteinasas de matriz (encargadas de degradar colágeno). Hay notable proliferación de células intersticiales (fibroblastos la mayoría), que se transforman en miofibroblastos. El papel de la fibrosis intersticial es incierto, aunque se cree que juega papel en la pérdida de función renal después que la obstrucción ha mejorado.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN LA OBSTRUCCIÓN URETERAL UNILATERAL(OUU).
Hay tres fases. En la primera hay un incremento en la presión ureteral y el flujo sanguíneo renal (FSR) de 1 a 1.5 horas de duración. Luego hay una disminución del FSR y un continuo aumento de la presión ureteral (hasta 5 horas). Finalmente hay una mayor disminución del FSR y una progresiva disminución de la presión ureteral. En la fase 1 hay vasodilatación de la aferente, seguida por vasoconstricción eferente en fase 2 y vasocontricción aferente en la tercera fase.
MEDIADORES VASOACTIVOS E INFLAMATORIOS Y FACTORES DE CRECIMIENTO INVOLUCRADOS EN LA OBSTRUCCIÓN.
Metabolismo de Acido Araquidónico: Liberado de depósitos grasos por fosfolipasa A2 y C. Su metabolismo produce prostaglandinas (PGS) y leucotrienos. Las primeras son producidas por la conversión a PGH2 (con actividad vasocontrictora) por intermedio de la vía ciclooxigenasa. Enzimas específicas producen PGE2, PGD2, PGF2 (vasodilatadoras) y TXA2 (vasoconstrictor), entre otras.
Estos eicosanoides tienen efecto sobre el FSR, tasa de filtración glomerular (GFR), aclaramiento de agua, transporte tubular y liberación de renina. Es importante resaltar que en condiciones normales estos eicosanoides no tienen efecto sobre el FSR y la GFR, más bien actúan en respuesta al tono vasoconstrictor aumentado (para compensar).
Otros mediadores son:
-Angiotensina: Además de su conocido papel en la formación de angiotensina II(AII) y sus efectos vasculares y metabólicos (vasoconstrictores), se cree que tiene algún papel en la fibrosis vista en la obstrucción. Se han caracterizado varios tipos de receptores (AT1 y AT2) y una angiotensina III por acción de una aminopeptidasa sobre la AII.
-Péptido natriurético atrial(PNA): Almacenado en gránulos de miocardio atrial, posee varios receptores que median sus diferentes efectos (Gca, GCb, GCc). Su administración produce diuresis y natriuresis. Además aumenta GFR por dilatación de la aferente, constricción de la eferente y aumento del coeficiente de filtración.
-Oxido nítrico(ON): Sintetizado a partir de la arginina. Es el mayor regulador del tono de vasos sanguíneos. Aumenta el AMPcíclico y favorece la relajación del músculo liso vascular. Su formación depende de sintetasas de óxido nítrico (NOS) que son inducible y constitutiva.
-Endotelina: Péptido vasoconstrictor, mediante interacción con receptores ET1. La transcripción de este último se estimula por AII, catecolaminas, factores de crecimiento e hipoxia.
-Factor activador de plaquetas(PAF): Fosfolípido que disminuye la GFR, FSR y volumen urinario.
-Clusterina: Glicoproteína con papel en la interacción entre las células. Además relacionado con apoptosis.
-Factor transformante de crecimiento beta(TGF-b): Aumenta niveles de inhibidores de metaloproteinasas (encargadas de degradar colágeno y otros componentes de matriz). Se sugiere relación entre TGF-b y fibrosis excesiva.
Autor: Alejandro Carvajal Obando, MD.
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