Tabla III GLUCOCORTICOIDES EN ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Dosis	Indicación	Características
Oral Dosis diaria baja (< 10 mg)	Tratamiento inicial AR Mantenimiento EDTC*
Dosis diaria moderada (< 0.5 mg/kg/día)	Enfermedad activa Polimialgia reumática Arteritis de células gigantes Lupus eritematoso sistémico: Manifestaciones menores
Dosis diaria elevada (1-2 mg/kg/día)	Enfermedad activa Lupus eritematoso sistémico severo Miopatías inflamatorias Vasculitis
Dosis diaria elevada fraccionada	Enfermedad activa Lupus eritematoso sistémico severo Miopatías inflamatorias Vasculitis	Control más rápido de la enfermedad activa. Más efectos secundarios
Mini pulsos vía oral 100  200 mg/día por 2 a 5 días	Artritis reumatoidea activa severa	Control más rápido de la inflamación articular Permite dosis de mantenimiento más bajas
Parenteral Pulsos intravenosos (500 mg-1 g de metilprednisolona/día por 3 días)	Lupus eritematoso sistémico severo Vasculitis graves Artritis severa activa (clase funcional IV)	Toxicidad potencial grave: Hipertensión arterial, desequilibrio hidroelectrolítico, arritmias, infecciones

En el caso de la utilización de altas dosis por vía oral (1 a 2 mg/kg), se debe comenzar la disminución paulatina de la dosis al cabo de 15 días a un mes de iniciada la terapia. El objetivo es del alcanzar una dosis de 20 a 30 mg al cabo de dos a tres meses para después continuar con una disminución más lenta hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 10 mg o menos, en los posible interdiaria. Muchas veces es preciso iniciar concomitantemente un inmunosupresor (metotrexato, ciclofosfamida, asatioprina). El tratamiento combinado desde el inicio está indicado en vasculitis como la granulomatosisde Wegener o la poliarteritisnodosa; en el caso de las miopatíasinflamatorias está indicado cuando hay recaída con un primer ciclo de glucocorticoides. En el lupus eritematososistémico la utilización de bolos de ciclofosfamidase indica para el manejo de la nefropatía lúpica tipo IV pero puede extenderse a otras manifestaciones de enfermedad agresiva como la hemorragia pulmonar. (Opinión de expertos. Recomendación C).

Osteoporosis por glucocorticoides

Los pacientes que reciben glucocorticoides deben monitorizarse desde el punto de vista clínico y paraclínico para prevenir o manejar a tiempo los efectos secundarios. La fisiopatología de la osteoporosis inducida por glucocorticoides se conoce muy bien. Esta es una entidad actualmente prevenible.

Los glucocorticoides inducen una rápida pérdida ósea durante los primeros seis a doce meses de tratamiento que puede ser parcialmente reversible al descontinuarlo. La disminución de la densidad mineral ósea observada varía entre 10 y 40% según el sitio esquelético analizado, la dosis y el tipo de glucocorticoide empleado y la enfermedad de base. El hueso trabecular es el más comprometido; se observan con más frecuencia fracturas vertebrales que de cadera. La osteoporosis es dosis dependiente. Se acepta que dosis mayores a 7.5 mg producen pérdida ósea pero todavía está en discusión si existe una dosis umbral para este efecto.

La osteoporosis inducida por glucocorticoides es el resultado de una serie de factores. Se explica por anormalidades en la secreción de hormonas gonadales, en la absorción del calcio, en la homeostasis renal del calcio y por efectos directos de los glucocorticoidessobre las células óseas.

La combinación de la disminución en la absorción gastrointestinal y del aumento en la excreción urinaria conduce a un balance de calcio negativo lo cual es causa de hiperparatiroidismo secundario.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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