La observación microscópica del material obtenido durante el aspirado bronquiolo alveolar (BAL) o el cepillado (PSB) también es muy útil; desde el punto de vista bacteriológico la coloración de Gram tendrá las mismas limitaciones que el aspirado traqueal, pero la presencia de micro-organismos intra-celulares se ha sugerido son muy importantes para establecer un diagnóstico temprano de neumonía e inclusive guiarnos hacia el tratamiento inicial. Más del 5% de polimorfonucleares y macrófagos con bacterias intracelulares es el límite establecido para el diagnóstico inicial. Este fenómeno desaparecerá rápidamente después del inicio de una terapia antibiótica. La presencia de un alto porcentaje de neutrófilos en el material obtenido, también será sugestiva de un proceso neumónico agudo.  

Tratamiento antibiótico

La elección del tratamiento antibiótico depende de múltiples factores:

1.       La sensibilidad de la flora predominante en cada Unidad u Hospital en particular

2.       Las enfermedades o condiciones concomitantes de cada paciente, el grado de inmunosupresión, y el tipo de antibióticos recibidos profilácticamente

3.       Aspectos relacionados con cada antibiótico en particular

Una penicilina asociada a una inhibidor de b-lactamasa es activo contra Gram-positivos, incluyendo Enterococcus Sp. (excepto ticarcillina/clavulanato), Enterobacterias, P. Aureuginosa (excepto ampicilina/sulbactam), y bacterias anaerobias incluyendo Bacterioides Fragilis. Cefotaxime, ceftriaxona, tienen un espectro similar a los anteriores pero su actividad intrínseca es más elevada; son inactivos contra Enterococcus y P. aureuginosa. La ceftazidima es menos activa que otras cefalosporinas de tercera generación contra gérmenes Gram-positivos pero es activa contra P. aureuginosa. Las cefalosporinas de cuarta generación tienen un espectro similar a las de tercera generación, y también son activas contra P. aureuginosa con una concentración inhibitoria mínima (MICs) un poco mayor que ceftazidime. Los Carbapenemes tienen un espectro similar a la asociación de piperazilina/tazobactam, con unas concentraciones inhibitorias mínimas (MICs) contra Pseudomonas dos o tres veces más bajas. El Meropenem ha demostrado ser más potente que el imipenem en modelos experimentales con infecciones por Gram-negativos incluyendo Pseudomonas aureuginosa en infecciones pulmonares. Los aminoglucócidos tienen una acción bactericida rápida dependiente de la dosis, y la producción de endotoxinas inducidas es menor que la observada con cefalosporinas. Los glicopéptidos como la vancomicina y la teicoplanina tienen un efecto bactericida lento y prácticamente ningún efecto post-antibiótico, son activos contra gérmenes Gram-positivos, incluyendo S. aureus meticilino resistente, S. Pneumoniae, y enterococos resistentes a penicilina. Si se usan fluoroquinolonas, deben usarse dosis ajustadas a su vida media para evitar la producción de cepas mutantes resistentes, producen menos endotoxinas que las cefalosporinas y son inactivas contra gérmenes anaerobios. Las nuevas quinolonas  son activas contra gérmenes Gram-negativos, y son muy activas contra Gram-positivos, por lo tanto deben tenerse en cuenta para el manejo de estas infecciones intra-hospitalarias (2).

La duración óptima de la terapia antibiótica no se encuentra completamente reportada, y debe individualisarse en cada caso, de acuerdo a la severidad de la enfermedad, la respuesta clínica, y el agente causal. Los antibióticos deben continuarse al menos durante 14 a 21 días, para reducir las posibilidades de recaídas; cuando se ha comprobado el S. aureus meticilino sensible o el H. Influenzae, de 7 a 10 días puede ser un tratamiento adecuado.

Existen múltiples causas para explicar una falta de respuesta y deterioro en los pacientes, entre los cuales debemos considerar, diagnósticos diferentes a neumonía, factores relacionados con el paciente, el germen, y los agentes terapéuticos. Múltiples condiciones que no son de origen infeccioso deben descartarse como: atelectasias, falla cardíaca congestiva, embolismo pulmonar, Traumatismo pulmonar, neumonitis química. En pacientes con SDRA la fibrosis alveolar, y la hemorragia alveolar en paciente ventilados.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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