El análisis de proteínas totales y de albúmina en el líquido ascítico es indispensable para el diagnóstico diferencial inicial. Generalmente la ascitis cirrótica tiene un contenido proteico bajo (menos de 1.5 g/dL) aunque causas posthepáticas de cirrosis (ejemplo Budd Chiari) pueden tener un contenido proteico mayor. Procesos peritoneales inflamatorios, infecciosos o neoplásicos cursan con un contenido proteico ascítico alto, superior a 1.5 g/dL.

La determinación del gradiente de albúmina (albúmina sérica menos albúmina de ascitis) es fundamental para determinar la presencia de ascitis por hipertensión portal. Un gradiente igual o superior a 1.1 es diagnóstico de ascitis portal hipertensiva. Con base en estos hallazgos es muy sencillo hacer un enfoque diagnóstico inicial para luego decidir la terapéutica adecuada (tabla I).

Tabla I DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ASCITIS
Etiología	Proteína  total		Gradiente de albúmina
	£ 1.5	>  1.5	³  1.1	<  1.1
Portal hipertensiva			+
Hepática: cirrosis	+		+
Posthepática: Budd Chiari cardíaca		+	+
No portal hipertensiva				+
Carcinomatosis peritoneal		+		+
Infección: Tuberculosis                  Hongos                  Bacteriano                  Viral		+		+
Serocitis: lupus		+		+
Mixta: cirrosis + tuberculosis		+	+

El análisis de la celularidad es indispensable en el diagnóstico de la peritonitis espontánea, la cual se describirá más adelante.

Una vez establecido el diagnóstico etiológico de la ascitis, se podrá dirigir un tratamiento específico. Por ejemplo: tratamiento antituberculoso para ascitis tuberculosa, manejo de lupus en serositis lúpica o tratamiento oncológico en carcinomatosis peritoneal. A continuación se describirá el tratamiento de la ascitis cirrótica, responsable del 80% de los casos de ascitis que consultan.

El tratamiento de la ascitis cirrótica se basa en 2 principios esenciales: 1. Restricción de la ingesta de sodio (< 2.000 mg/día u 80 mmol/día) y 2. Terapia diurética. Con esta conducta terapéutica se logran controlar hasta un 90% de los casos en forma adecuada. Tan sólo un 10% de casos se vuelven refractarios y requerirán de otros manejos. Para saber qué pacientes se beneficiarán de restricción salina y de diuréticos, es muy útil la medición de la excreción urinaria de sodio. Si se hace una restricción   diaria de ingesta de sodio de 88 mmol, la excreción urinaria deberá ser mayor de 78 mmol (+ 10 mmol de pérdidas no renales), llevando así a un balance negativo de sodio y agua y por lo tanto a disminución de la ascitis. La asociación de diuréticos logrará que estas metas se cumplan. La espironolactona y la furosemida son los diuréticos de elección ya que en una relación de 100 mg por 40 mg respectivamente se puede mantener un balance de potasio adecuado, evitando la hipokalemia asociada con espironolactona sola. La dosis de espironolactona se puede incrementar hasta 400 mg/día y la furosemida hasta 160  mg/día. No se ha encontrado beneficio mayor con otros diuréticos ahorradores de potasio. La disminución de ascitis se puede documentar mediante la medición diaria de peso corporal, teniendo como meta una pérdida diaria de aproximadamente 500 mg. Se debe estar atento al manejo diurético con los pacientes cirróticos, pues una diuresis excesiva puede desencadenar una encefalopatía hepática o una falla pre-renal/síndrome hepatorenal, especialmente si el sodio sérico es < 120 mmol/L o la creatinina sérica es > 2.0 mg/dL.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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