Consideración especial debe darse a las infecciones por P. aeruginosa. El eflujo (bombeo de antimicrobianos al exterior de la célula bacteriana) y la impermeabilidad (pérdida de porinas) son los mecanismos más importantes de resistencia a ß-lactámicos. Este fenotipo muestra resistencias a varios grupos de antimicrobianos y en muchos casos coexisten con la producción de ß-lactamasas. Los carbapenems son afectados en forma diferente: la hiperproducción de las bombas de eflujo (MexAB-OprM u otras) y la pérdida de la porina OprD (que provee un canal específico para la entrada de los carbapenems en la membrana externa) producen resistencia a meropenem (con una frecuencia de aprox.     10-14). Por otro lado, la resistencia a imipenem es producida en la mayoría de los casos por la pérdida de la porina OprD solamente (la bomba de eflujo MexAB-oprM no reconoce a imipenem) lo que la hace mucho más frecuente (aprox 10-7). Aún mas, si se prefiere el imipenem como el carbapenem de elección en el tratamiento de infecciones por P. aeruginosa existe una posibilidad muy alta de que resistencia emerja y que un compuesto adicional se tenga que utilizar. La Tabla 2  hace una correlación entre el mecanismo de resistencia, las sensibilidades y las opciones terapéuticas para tratar infecciones por P. aeruginosa. Se han reportado también enzimas que degradan los carbapenems en P. aeruginosa y el clínico debe estar alerta ante esta posibilidad: altos niveles de resistencia a imipenem y meropenem son indicativos de la presencia de esta enzima.

Las infecciones por Acinetobacter spp. son un reto especial para el clínico. La relación entre los mecanismos de resistencia y el antibiograma no está bien definida en este género bacteriano y la terapéutica debe individualizarse con cada paciente y aislamiento. Los carbapenems tienen la actividad más consistente contra estos organismos.   No obstante, al igual que en el caso anterior, hay que estar alerta para detectar la presencia de carbapenemasas que siguen siendo un hallazgo poco frecuente.

La Stenotrophomonas maltophilia característicamente posee ß-lactamasas que hidrolizan todos los ß-lactámicos (Clase B, dependientes de zinc) excepto aztreonam. En particular, tienen una actividad significativa contra los carbapenems. Entre los ß-lactámicos, la mayor efectividad se ha observado con ticarcilina-clavulanato aunque la terapia de elección sigue siendo trimethoprim-sulfametoxazol (7).  

Gram-negativos fastidiosos

Dentro de este grupo podemos incluir a Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis y Moraxella catarrhalis. Estos microorganismos característicamente están involucrados en pacientes con infección respiratoria, bacteremia y meningitis. El problema más grande en este grupo es la resistencia a ß-lactámicos producida por la producción de ß-lactamasas y/o la alteración de las proteínas unidoras de penicilina (PBPs). En general las enzimas producidas por estos microorganismos son inhibidas por inhibidores de ß-lactámicos (sulbactam, clavulanato y tazobactam) lo que hace la combinación de ß-lactámico-inhibidor una opción bastante aceptable para el tratamiento de estos patógenos. La producción de esta enzima debe ser  confirmada en el laboratorio por pruebas rutinarias. Cuando se presenta resistencia o susceptibilidad reducida a la combinación de ß-lactámico-inhibidor de ß-lactamasa debe sospecharse la presencia de bombas de eflujo o alteraciones de impermeabilidad (especialmente en Neisseriaceae) (7). No obstante, la gran mayoría de los aislamientos sigue siendo susceptible a cefalosporinas de segunda (e. g cefuroxime) y tercera generación (e. g. ceftriaxone, cefotaxime), las cuales son alternativas terapéuticas válidas en estos casos. Cualquier resistencia a estos últimos compuestos debe ser confirmada por un laboratorio de referencia.   

Gram-positivos

Los aislamientos más comúnmente aislados en este grupo son Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, estafilococcos coagulasa-negativa, (CNS) y Enterococcus spp. El mecanismo de resistencia relevante en la mayoría de ellos incluye la alteración de PBPs (e. g. S. pneumoniae, Enterococcus spp. ), la producción de nuevas PBPs (e. g. Staphylococcus aureus) y/o la producción de ß-lactamasas (S. aureus, Enterococcus spp. ).

La situación clínica más crítica con neumococo radica en el incremento de aislamientos deS. pneumonaie resistentes a penicilina. En Colombia el 50% y el 27% de neumococos aislados en pacientes pediátricos y adultos respectivamente son resistentes a penicilina (3,12). Es absolutamente fundamental que el laboratorio pueda identificar esta clase de microorganismos. Siendo S. pneumoniae una de las principales causas de meningitis en nuestra población, las susceptibilidades para ceftriaxone, cefotaxime y meropenem deben conocerse ya que estos antibióticos se plantean como alternativas terapéuticas. El uso de un glicopéptido (e. g vancomicina) debe considerarse como opción, si la resistencia a cefotaxima es encontrada.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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