Geng  demostró  que los  pacientes con SIDA tienen un aumento de la producción de oxido nítrico (NO),  aumento deletéreo por  la  inhibición  en la respiración mitocontrial  que produce. Aparentemente la sobreproducción de NO en  estos pacientes se debe al aumento   de    la  producción de  factor  de necrosis  tumoral-alfa  y de interferón, citokinas elevadas en estos pacientes .

Por otra parte, se ha descrito en pacientes con SIDA disminución en los  niveles de rivoflavina  y en especial en aquellos con alto grado de desnutrición. Zaman  describió la importancia de la rivoflavina como cofactor  enzimático de la  flavokinasa   en  la síntesis  de  monucleótido  ( FMN ) y Flavin Dinucleótido ( FAD)  cuya producción  es importante  en el transporte de electrones mitocondriales,  pasos fundamentales en la respiración celular .

En   1984 Campbell describió que el déficit de Tiamina inducía AL  tipo B,  la cual podía asociarse con insuficiencia cardíaca.    En 1991 Butterworth describió  deficiencia de tiamina en pacientes con  SIDA  encontrando  algunos  con encefalopatía de Wernicke; se encontró una disminución en la actividad de la enzima transketolasa  en glóbulos rojos, actividad que fue  recuperada después de  su administración.   La tiamina es importante como cofactor de la enzima  piruvato deshidrogenasa  (PDH) la cual actúa en el paso de  piruvato a  Acetyl CoA.   Al  bloquearse este paso el piruvato  se transforma en ácido láctico  y su acumulo induce el desarrollo de la  ácidosis.

Se ha descrito severa esteatosis hepática macrovesicular  asociada a AL en pacientes con SIDA sometidos a tratamiento con INTR.   Olano reportó  8 pacientes  en tratamiento en el ACTG  (AIDS-Clinicals -Trials Group ). Cinco de  estos pacientes tuvieron hepatomegalia hepatomegalia con esteatosis macro -vesicular. La microscopía de luz y la ultraestructura mostraron  aumento del tamaño y alteración  de la forma de las mitocondrias.

Tratamiento de  la acidosis láctica  inducida en   pacientes con SIDA

El tratamiento de la  AL  es una emergencia médica  por las consecuencias catastróficas que  conlleva.   Inicialmente se debe  dirigir a la  identificación y a la suspensión inmediata del factor desencadenante.   La administración de líquidos en suficiente cantidad, el aporte de oxígeno en caso de  hipoxemia  y el inicio de antibióticos  pertinentes son mandatorios como terapia inicial. La administración de  sustancias alcalinas es definitiva cuando no responde a las medidas citadas anteriormente con el fin de   prevenir el  colapso circulatorio que se puede  presentar  con la acidosis. El uso de estas  sustancias alcalinas  es temporal  y complementario  a la causa  que precipitó la AL,   la cual debe ser corregida en el menor lapso posible .

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Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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