Guías
ALTERACIONES METABOLICAS DEL SIDA
El ejercicio es importante como terapia coadyuvante pero el estado general del paciente hace difícil su realización. El uso de fibratos es la piedra angular del tratamiento de la H-TRG: fenofibrato en dosis de 250 mg día y gemfibrozil en dosis hasta de 1200 mg. En algunos trabajos realizados con gemfibrozil en pacientes con SIDA se han reportado disminuciones hasta de un 57% y un 32% en los niveles de TG. Se ha reportado que la atorvastatina reduce significativamente los niveles de TG en estos pacientes pero en un escaso número de pacientes. El uso de niacina no es recomendable por sus efectos tóxicos asociados y por el aumento en la resistencia a la insulina que produce. Conclusiones. La dislipidemia es un problema muy importante en los pacientes con SIDA sometidos a terapia con ARV en especial con IP . Aunque las repercuciones a largo plazo se desconocen existe un alto potencial aterogenético que puede acelerar el proceso ateroesclerótico. Por esta razón se dede implementar el tratamiento siguiendo las recientes guias de manejo reportadas en el NCEP III . Se deben utilizar los medicamentos hipolipemiantes con la menor interacción medicamentosa posible . ANORMALIDADES EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN PACIENTES CON SIDA Se han descrito diversas alteraciones pancreáticas, tanto de origen neoplásico como de origen infeccioso, en autopsias de pacientes afectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), en especial las causadas por gérmenes oportunistas. En pacientes sintomáticos, clínicamente estables, afectados por SIDA, se ha encontrado un incremento del aclaramiento de la glucosa y de la sensibilidad periférica a la insulina cuando se comparan con controles no infectados durante el Clamp euglucémico hiperinsulinémico . También hay un aumento de la captación periférica de glucosa no mediada por insulina y de su producción hepática. Sin embargo, estos hallazgos contrastan con la hiperglicemia inducida cuando el paciente desarrolla estados sépticos en los que hay liberación de factor de necrosis tumoral el cual induce un alto grado de resistencia a la insulina. Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
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