Tratamiento de la hipercolesterolemia

El tratamiento de la  hipercolesterolemia (H-COL)  en el paciente con SIDA  implica dificultades especiales que deben ser tenidas en cuenta.

Una de ellas es la  necesidad que tienen estos pacientes de tener una dieta hipercalórica  encaminada a la recuperación nutricional del paciente. La  H-COL y la H-TG  podrían   limitar  la suficiente ingesta de calorías. En  muchos pacientes es preferible sacrificar el control de la dislipidemia  por los beneficios que trae la recuperación nutricional. Recientemente se encontró que la dieta baja en colesterol disminuye en promedio  en   11%  sus  niveles. Otros factores de riesgo deben ser controlados.

 Por otra parte la toxicidad  hepática y muscular de los medicamentos y sus interacciones medicamentosas  limitan su prescripción. Las estatinas, los inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril CoA reductasa han probado su eficacia en el tratamiento de la hipercolesterolemia tanto en prevención primaria como en prevención secundaria. En la actualidad  la FDA  mantiene la aprobación de la lovastatina, la simvastatina, la pravastatina, la fluvastatina y  la atorvastatina. La cerivastatina fue retirada recientemente por su toxicidad hepática

La  lovastatina y la simvastatina son metabolizadas por el sistema de citocromo  P 450   CYP3A4. La atorvastatina también tiene metabolismo por este citocromo pero en menor proporción. La cerivastatina es metabolizada por el sistema CYP 3A4  y por el sistema  CYP 2C8. La fluvastatina se metaboliza por el CYP 2C9. La pravastatina  es metabolizada por sulfatación.

El itraconazol  es un potente inhibidor del sistema de citocromo  CYP 450 3A4  al ser administrado concomitantemente con estatinas en pacientes con SIDA. Se han demostrado modificaciones importantes en su vida media. La simvastatina se prolonga 32 veces, la atorvastatina 4,5 veces y la pravastatina disminuye 0.5 veces.

La interacción medicamentosa entre las estatinas y  los IP puede llevar al desarrollo de rabdomiolisis  por el efecto  prolongado de la vida media de éstas  o puede inducir  una reactivación de la carga viral del SIDA como consecuencia de la inducción del P 450 por las estatinas.
Autor: FUNDACION SANTAFE DE BOGOTA
 
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