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ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD.
El proyecto de Prevención, Tratamiento y Atención de la Infección por el VIH e ITS de la Organización Panamericana de la Salud con sede en Washington, D.C. está anunciando cinco puestos vacantes a nivel P.4 que se listan a continuación. Solicitamos cordialmente se publiquen en su página de web o publicaciones que sean pertinentes. Las descripciones de cada puesto se encuentran en los enlaces a continuación. La fecha límite para postular es el 24 de julio 2008.
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 Artículos
para Mdicos |
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Nutrición
CASOS CLINICOS DE ANEMIAS
II. Hombre de 67 años de edad, odontólogo, que consulta por presentar un cuadro clínico de varios meses de evolución de adinamia. Como antecedentes presenta vitiligo de varios años de evolución. Al examen físico, se encuentra un paciente en aceptables condiciones generales, con tinte ictérico y palidez, áreas extensas de vitiligo, taquicárdico, no se palpan adenopatías ni megalias.
El cuadro hemático muestra:
Leucocitos 2.3. 109/L, PN 48% L38% M 8% B 2% Eos 5%
Eritrocitos 3.06. 1012/L
Hemoglobina 6 g/dl
Hematocrito 18%
Plaquetas 80.109/L
Los estudios complementarios muestran:
LDH: 6000 U/L
Bilirrubinas: 2.8 mg/dl Bilirrubina Indirecta: 2.1 mg/dl
Creatinina 1.2 mg/dl
De acuerdo con estos resultados, el mecanismo de la anemia puede ser:
Hemorragia aguda
Hemólisis aguda
Un defecto en la síntesis de la hemoglobina
Un defecto en la maduración nuclear
Destrucción periférica celular de origen autoinmune
R: d. Por alteración de las tres líneas medulares asociado a macrocitosis, se presupone un defecto en la maduración nuclear. La hemorragia o la hemólisis no afectan las tres líneas celulares. El nivel de dehidrogenasa láctica no corresponde con las bilirrubinas si se tratara de una anemia hemolítica y refleja el alto grado de hemólisis intramedular de células eritroides inmaduras.
El diagnóstico etiológico más probable:
Aplasia medular
Hemorragia de vías digestivas
Anemia hemolítica autoinmune
Anemia megaloblástica
Pancitopenia secundaria a enfermedad autoinmune
R: d. Por alteración de las tres líneas medulares asociado a macrocitosis, se presupone un defecto en la maduración nuclear. La hemorragia o la hemólisis no afectan las tres líneas celulares. El nivel de dehidrogenasa láctica no corresponde con las bilirrubinas si se tratara de una anemia hemolítica y refleja el alto grado de hemólisis intramedular de células eritroides inmaduras.
Cuál de las siguientes características, le haría pensar específicamente en una anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 del tipo anemia perniciosa y no en una anemia por deficiencia de ácido fólico:
Volumen globular elevado
Síntomas gastrointestinales
Trombocitopenia
Vitiligo
Neutropenia
R: d. Con frecuencia se observan varias patologías autoimunes simultáneas en un mismo paciente. El volumen globular elevado es común a ambas deficiencias, como lo puede ser la trombocitopenia o la neutropenia. La sintomatología gastrointestinal no es específica de una u otra de las deficiencias.
Un año después del tratamiento de la anemia perniciosa, persiste:
Volumen globular normal
Polinucleares no segmentados
Atrofia gástrica
Test de Schilling normal
Hipercloridria
R: c. La atrofia gástrica, la hipoclorhidria, el test de Schilling anormal, definen la anemia perniciosa y no se modificarán con la suplencia de vitamina B12. Mientras que el volumen globular se corrige y desaparecen las alteraciones de los glóbulos blancos
El tratamiento de la anemia perniciosa debe hacerse con
Vitamina B12 tipo cianocobalamina a dosis de 1000 mg por día por una semana y luego mensual toda la vida.
Suplencia con hierro
Suplencia con ácido fólico 5 mg/día
Suplencia con todo el complejo de vitaminas B
Suplencia con vitamina B12 tipo cianocobalamina a dosis de 1000 mg por dosis cada mes sólo por 6 meses.
R: a. La suplencia de vitamina B12 será necesaria durante toda la vida por la ausencia de absorción de la misma.
Autor: Mónica Duarte
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